Les formes cliniques
Les différents aspects du glaucome
Ce sont des formes anatomo-cliniques
Les tableaux que peuvent revêtir les neuropathies optiques glaucomateuses primitives sont très nombreux, dépendant du mécanisme d’augmentation de la pression intra-oculaire, de la vitesse d’évolution, du degré respectif d’atteinte anatomique et fonctionnel visible sur les examens complémentaires. Il existe deux formes principales de glaucome, le glaucome chronique à angle ouvert et le glaucome aigu, qui s’opposent au niveau de l’ouverture de l’angle irido-cornéen (cf Pathogénie). Mais tous les intermédiaires entre eux sont possibles, définissant le glaucome chronique à angle étroit. Enfin il existe un tableau très particulier appelé « glaucome à pression normale » dont le mécanisme est complexe. En pratique, même si cette distinction est relativement artificielle, on peut les classer en trois groupes principaux.
L’angle irido-cornéen est plus ou moins ouvert, c’est la forme la plus fréquente en Occident
L’angle irido-cornéen est fermé, la tension est très élevée et ce tableau est une urgence thérapeutique.
La tension oculaire n’est pas élevée, le tableau clinique est souvent complexe.
Pour aller plus loin
Nous détaillons ici les différentes formes de glaucome dit primitif, c’est à dire n’étant pas la conséquence d’une autre pathologie du globe oculaire. Nous ne détaillons pas les autres formes d’élévation de la pression intra-oculaire, car ils posent des problèmes très spécifiques de diagnostic et de traitement qui dépassent le cadre de ce site. Parmi les causes que l’on peut retrouver, citons simplement :
1 – Glaucomes secondaires à une inflammation (uvéites)
2 – Glaucomes post-traumatiques
3 – Glaucome néovasculaire secondaire à une occlusion vasculaire rétinienne ou à un diabète
4 – Glaucome cortisonique secondaire à une prise prolongée de cortisone.
5 – Les glaucomes congénitaux et les glaucomes juvéniles. Nous avons artificiellement rangé, pour plus de facilité d’exposé, le glaucome pigmentaire et le glaucome exfoliatif dans les glaucomes chroniques primitifs malgré leur nature secondaire à une cause reconnue, car ils partagent avec lui les mêmes méthodes thérapeutiques, même si leurs indications sont différentes.
Le glaucome cortico-induit Un tiers de la population est à risque de développer une HTO cortico-induite. Ce risque est multiplié par 3 en cas d’antécédent familial de glaucome ou en cas de GAO. Le risque dépend également du mode d’administration et de la classe des corticoïdes ; les risques étant décroissant avec la dexaméthasone (DXM), la bétaméthasone, la triamcinolone, la methylprednisolone, la prednisone, l’hydrocortisone puis le fluorométholone et enfin la rimexolone. L’hypertonie cortico-induite apparaît en général à la troisième / quatrième semaine de traitement et se manifeste par une augmentation de la PIO de 6 à 10 mm Hg chez les répondeurs (30 % des cas) ou par une augmentation de plus de 15 mm HG chez les hauts répondeurs (5% des cas). Elle peut aussi se manifester au bout de huit jour, par une HTO sévère pouvant atteindre 60 mm HG , avec un tableau de glaucome aigu (céphalées, flou visuel, mydriase, cercle périkératique) mais avec un angle iridocornéen ouvert. A l’arrêt de l’exposition cortisonique le retour à la pression initiale se fait en quelques jours ou quelques semaines si la durée du traitement n’a pas excédé deux mois. Au-delà de deux mois de traitement le retour à la normale ne se fait que dans 50% des cas en raison d’une altération irréversible du trabéculum. Dans le cas d’injection intraoculaire le risque est élevé avec la triamcinolone qui n’est plus guère utilisée en France. Les implants de DXM à libération prolongée sont de plus en plus utilisés pour traiter les œdèmes maculaires, ces injections sont à éviter en cas de glaucome sous bithérapie.
Le glaucome post-traumatique Le glaucome post traumatique peut compliquer un traumatisme chimique ou physique, à globe ouvert ou fermé. Si le diagnostic est évident à la phase aiguë, il peut être moins aisé à distance de ce dernier. La caractère unilatéral (ou asymétrique), une anisocorie et une récession angulaire orientent le diagnostic.
Le glaucome uvéitique est un glaucome secondaire associant une hypertonie oculaire le plus souvent forte. L’uvéite et l’usage des corticoïde concourent à l’apparition de ce glaucome difficile à traiter. La fréquence de survenue d’un glaucome au cours ou au décours d’une uvéite est de l’ordre de 20% mais dépend de la chronicité de l’uvéite et de la corticodépendance. Les étiologies s’accompagnant plus fréquemment de glaucome réfractaire sont l’arthrite juvénile, la cyclite de Fuchs, le syndrome de Possner-Schlossman, la sarcoïdose et les panuvéites chroniques idiopathiques. L’angle peut être ouvert ou est fermé par des goniosynéchies. La caractéristique est la PIO très fluctuante, l’examen du nerf optique est plus fiable que l’examen OCT perturbé par l’œdème papillo-rétinien. Le champ visuel et l’analyse de la tête du nerf optique au fond d’œil sont les deux examens indispensables pour évaluer le retentissement de la PIO sur le nerf optique. Le traitement passe par le contrôle de l’inflammation et par l’abaissement de la PIO avec bétabloquant, inhibiteur de l’anhydrase carbonique et alpha2agonistes; en effet les analogues des prostaglandines sont contre-indiqués. Le traitement par laser SLT est déconseillé. Les chirurgies filtrantes sont vouées à l’échec soit par un excès de cicatrisation liée à l’inflammation malgré l’utilisation des antimétabolites (MMC) soit à cause de l’affaissement de la bulle de filtration pendant les périodes ou la PIO est basse. De ce fait les valves à glaucome ont un taux de succès supérieur aux trabéculectomies à un an.
Les glaucomes unilatéraux Il s’agit préalablement d’affirmer le diagnostic de glaucome unilatéral. Les causes peuvent être : -post traumatique, -post cortisonique, -néovasculaire, -uvéitique, -par augmentation de la pression veineuse épisclérale.
